Zaburzenia rytmu w przebiegu zespołu Wolffa-Parkinsona-White’a, migotanie i trzepotanie przedsionków, napadowe tachyarytmie nadkomorowe: częstoskurcz nadkomorowy i węzłowy, gdy inne leki nie mogą być zastosowane, leczenie groźnych dla życia komorowych zaburzeń rytmu (częstoskurcz komorowy, migotanie komór), gdy inne leki antyarytmiczne są nieskuteczne.

Leczenie amiodaronem powinno być rozpoczęte w szpitalu, a następnie kontynuowane pod opieką specjalisty. Dawka nasycająca: zwykle stosuje się 600 mg/dobę (3x po 200 mg) przez tydz. Dawka podtrzymująca: należy stosować minimalną skuteczną dawkę (umożliwiającą kontrolowanie zaburzeń rytmu); zależnie od indywidualnej wrażliwości dawka wynosi od 100-200 mg/dobę. Amiodaron może być stosowany co drugi dzień w dawce 200 mg/dobę lub codziennie w dawce 100 mg/dobę; można stosować również przerwy w przyjmowaniu leku (dwa dni w tyg.). Dzieci i młodzież. Nie ustalono bezpieczeństwa stosowania i skuteczności amiodaronu u dzieci. Dlatego też, nie zaleca się stosowania leku u tych pacjentów. Pacjenci w podeszłym wieku. Podobnie jak w przypadku wszystkich pacjentów należy stosować minimalną skuteczną dawkę. Nie ma dowodów na to, że pacjenci w podeszłym wieku mogą wymagać dostosowania dawkowania. Jednakże pacjenci w podeszłym wieku mogą być bardziej podatni na wystąpienie bradykardii i zaburzeń przewodzenia w przypadku stosowania za dużych dawek. Należy zwrócić szczególną uwagę na czynność gruczołu tarczowego.

Nadwrażliwość na jod, amiodaron lub którąkolwiek substancję pomocniczą, bradykardia zatokowa, blok zatokowo-przedsionkowy, zespół chorego węzła zatokowego, z wyjątkiem osób z wszczepionym stymulatorem (ryzyko zahamowania czynności węzła), blok przedsionkowo-komorowy II lub III stopnia, z wyjątkiem osób z wszczepionym stymulatorem, podawanie innych leków, które stosowane jednocześnie z amiodaronem mogą wywołać zaburzenia rytmu typu torsades de pointes, choroby tarczycy, ciąża, okres karmienia piersią.

Przed rozpoczęciem leczenia amiodaronem zaleca się wykonanie badań EKG, stężenia hormonu TSH oraz stężenia potasu w surowicy (hipokaliemia zwiększa ryzyko wystąpienia zaburzeń rytmu serca). W trakcie leczenia amiodaronem zaleca się monitorowanie aktywności transaminaz wątrobowych i wykonywanie badań EKG. Należy stosować najmniejszą skuteczną dawkę. Działanie farmakologiczne amiodaronu powoduje zmiany w badaniu EKG: wydłużenie odstępu QT (związane z wydłużeniem okresu repolaryzacji) z możliwym powstaniem fali U. Jednak te zmiany nie powodują działania toksycznego. Czynność serca może zmniejszyć się znacząco u pacjentów w podeszłym wieku. W przypadku wystąpienia bloku przedsionkowo-komorowego II lub III stopnia, bloku zatokowoprzedsionkowego lub bloku dwuwiązkowego leczenie amiodaronem należy przerwać. Donoszono o wystąpieniu nowego typu zaburzeń rytmu serca lub pogorszeniu leczonych zaburzeń rytmu serca, czasami prowadzących do zgonu. Ważne jest, ale trudne do rozróżnienia, czy wynika to z braku skuteczności leku, który wykazuje działanie proarytmiczne, czy jest to związane z nasileniem zaburzeń rytmu serca. Rzadziej donoszono o działaniu proarytmicznym amiodaronu niż innych leków przeciwarytmicznych. Działanie proarytmiczne amiodaronu występuje zwłaszcza jako rezultat interakcji z lekami wydłużającymi odstęp QT i/lub w przypadku zaburzeń elektrolitowych. Niezależnie od wydłużenia odstępu QT, amiodaron wykazuje niską aktywność powodowania zaburzeń rytmu serca typu torsade de pointes. Istnieją doniesienia o przypadkach podwyższenia progu defibrylacji komór i/lub stymulacji rozrusznika lub wszczepialnego kardiowertera-defibrylatora, szczególnie w sytuacji długotrwałego stosowania leków przeciwarytmicznych. Może to potencjalnie mieć wpływ na skuteczność działania urządzenia, w związku z tym zalecana jest kontrola jego funkcjonowania przed i w trakcie leczenia amiodaronem. Amiodaron stosowany doustnie nie jest przeciwwskazany u osób z niewydolnością serca, jednak w czasie leczenia należy zachować ostrożność, gdyż może ją nasilać. W takich sytuacjach amiodaron może być stosowany w skojarzeniu z innymi lekami. Donoszono o ciężkich, zagrażających życiu przypadkach bradykardii i bloku serca po jednoczesnym zastosowaniu amiodaronu z sofosbuwirem w skojarzeniu z innymi lekami przeciwwirusowymi o działaniu bezpośrednim (DAA – Direct Acting Antiviral), takimi jak daklataswir, symeprewir czy ledipaswir, dlatego też jednoczesne ich podawanie nie jest zalecane. W sytuacji gdy nie można uniknąć jednoczesnego stosowania amiodaronu z sofosbuwirem w skojarzeniu z innymi lekami DAA, zalecana jest ścisła obserwacja pacjenta. Pacjentów szczególnie narażonych na wystąpienie bradyarytmii należy monitorować w odpowiednich warunkach klinicznych przez co najmniej 48 h po rozpoczęciu jednoczesnego podawania amiodaronu i sofosbuwiru. Biorąc pod uwagę długi okres półtrwania amiodaronu należy zastosować odpowiednie środki ostrożności u pacjentów stosujących amiodaron w ciągu kilku wcześniejszych miesięcy, a mających rozpocząć kurację sofosbuwirem w skojarzeniu z innymi lekami DAA. Pacjentów stosujących wymienione leki przeciwko zapaleniu wątroby typu C wraz z amiodaronem z lub bez dodatkowo stosowanych leków obniżających rytm serca należy poinformować o możliwości wystąpienia objawów bradykardii oraz bloku serca. Należy poinformować pacjentów, aby w razie odczuwania takich objawów natychmiast skonsultowali się z lekarzem. Amiodaron może powodować niedoczynność lub nadczynność tarczycy, zwłaszcza u pacjentów z występowaniem w przeszłości zaburzeń tarczycy. Kliniczne i biologiczne monitorowanie (w tym TSH mierzony metodą wysokoczułą, [usTSH – ang. ultrasensitive TSH]) jest zalecane przed rozpoczęciem leczenia u wszystkich pacjentów. Monitorowanie powinno być wykonywane podczas leczenia, co 6 m-cy i przez kilka miesięcy po zakończeniu leczenia. Jest to szczególnie ważne u osób w wieku podeszłym. U pacjentów z wywiadem wskazującym podwyższone ryzyko wystąpienia zaburzeń tarczycy, zalecane jest regularne kontrolowanie jej czynności. Amiodaron zawiera jod, dlatego też stosowanie leku może wpływać na wychwyt jodu znakowanego. Niemniej jednak wyniki badań czynnościowych tarczycy (fT3, fT4, TSH mierzony metodą ultraczułą usTSH) są możliwe do interpretacji. Amiodaron hamuje obwodową konwersję tyroksyny do trójjodotyroniny i może wywoływać izolowane zmiany biochemiczne (wzrost stężenia fT4 w surowicy, natomiast stężenie fT3 zostaje w niewielkim stopniu zmniejszone lub utrzymuje się na prawidłowym poziomie) u pacjentów w stadium klinicznej eutyreozy. Nie ma przesłanek do odstawienia leczenia amiodaronem w takich przypadkach. Podczas leczenia lub do kilku miesięcy po zakończeniu leczenia amiodaronem może wystąpić nadczynność tarczycy. Kliniczne objawy, zwykle o niewielkim nasileniu, takie jak utrata mc, wystąpienie zaburzeń rytmu serca, dusznica, zastoinowa niewydolność serca powinny zwrócić uwagę lekarza. Diagnoza jest oparta na wyraźnym zmniejszeniu aktywności w surowicy hormonu TSH oznaczonego ultraczułą metodą (usTSH). Należy wtedy odstawić leczenie amiodaronem. Ustąpienie objawów występuje zwykle po kilku miesiącach od zakończenia leczenia amiodaronem; kliniczną poprawę poprzedzają prawidłowe wyniki badań laboratoryjnych czynności tarczycy. Ciężkie przypadki nadczynności tarczycy, czasami prowadzące do zgonu, wymagają natychmiastowego zastosowania odpowiedniego postępowania terapeutycznego. Leczenie należy dostosować indywidualnie dla każdego pacjenta: leki przeciwtarczycowe (które nie zawsze są skuteczne), kortykosteroidy, leki beta-adrenolityczne. Niedoczynność tarczycy należy podejrzewać w przypadku wystąpienia następujących objawów klinicznych (zazwyczaj o umiarkowanym nasileniu): przyrost mc, nietolerancja zimna, obniżona aktywność, nasilona bradykardia. Rozpoznanie opiera się na stwierdzeniu wyraźnego wzrostu stężenia usTSH(TSH mierzony metodą wysokoultraczułą) w surowicy. Stadium eutyreozy uzyskuje się zazwyczaj w okresie 1–3 m-cy od odstawienia leczenia. W przypadku wystąpienia stanów zagrażających życiu, leczenie z zastosowaniem amiodaronu może być kontynuowane, w skojarzeniu z podaniem L-tyroksyny. Dawkę L-tyroksyny dobiera się w zależności od stężenia TSH. Zaburzenia układu oddechowego. Pojawienie się duszności i nieproduktywnego kaszlu może być związane z toksycznym działaniem na płuca, takim jak wystąpienie śródmiąższowego zapalenia płuc. Bardzo rzadko zgłaszano przypadki śródmiąższowego zapalenia płuc po podaniu amiodaronu w postaci dożylnej. U pacjentów, u których wystąpiła duszność wysiłkowa, zarówno jako jedyny objaw, jak i związana z pogorszeniem ogólnego stanu pacjenta (zmęczenie, utrata masy ciała, gorączka) należy wykonać badania radiologiczne klatki piersiowej. Należy ponownie ocenić zasadność dalszego leczenia amiodaronem, ponieważ śródmiąższowe zapalenie płuc jest zwykle przemijające, jeżeli terapia lekiem zostanie szybko zakończona (kliniczne objawy zwykle ustępują w ciągu 3-4 tyg., zmiany radiologiczne i poprawa czynności płuc następuje w ciągu kilku m-cy). Należy rozważyć zastosowanie kortykosteroidów. Zgłaszano kilka bardzo rzadkich przypadków ciężkich powikłań oddechowych, czasami prowadzących do zgonu, występujących zwykle bezpośrednio po zabiegu chirurgicznym (zespół ostrej niewydolności oddechowej dorosłych). Może być to związane z interakcją tlenu podawanego w dużym stężeniu. Przed zabiegiem chirurgicznym należy poinformować anestezjologa o stosowaniu przez pacjenta amiodaronu. Donoszono o przypadkach ciężkich zaburzeń ze strony układu krążenia i układu oddechowego (czasami śmiertelnych) u pacjentów poddawanych znieczuleniu ogólnemu i tlenoterapii. Zaleca się regularne, ścisłe monitorowanie czynności wątroby (oznaczenie aktywności aminotransferaz) podczas leczenia amiodaronem, począwszy od momentu rozpoczęcia leczenia. Dawkowanie amiodaronu należy zmniejszyć lub zakończyć leczenie w przypadku zwiększenia aktywności aminotransferaz 3 - krotnie powyżej górnej granicy normy, co może świadczyć o wystąpieniu ostrych, ciężkich zaburzeń czynności wątroby (w tym niewydolności wątroby, czasami ze skutkiem śmiertelnym) lub przewlekłych zaburzeń czynności wątroby. Mogą wystąpić podczas stosowania zarówno doustnej, jak i dożylnej postaci leku, oraz w ciągu 24 h od podania amiodaronu w formie dożylnej. Kliniczne i biologiczne objawy przewlekłych zaburzeń czynności wątroby mogą być o niewielkim nasileniu (możliwe powiększenie wątroby, zwiększenie aktywności aminotransferaz 1,5-5 x powyżej górnej granicy normy). Te nieprawidłowości zwykle ustępują po odstawieniu leczenia amiodaronem; donoszono jednak o przypadkach śmiertelnych. Amiodaron może powodować czuciowo-ruchową obwodową neuropatię i/lub miopatię. Ustąpienie objawów występuje zwykle w ciągu kilku m-cy po odstawieniu leczenia amiodaronem, ale czasami niektóre objawy mogą się utrzymywać. W przypadku wystąpienia niewyraźnego widzenia lub pogorszenia widzenia należy niezwłocznie przeprowadzić kompletne badanie okulistyczne, w tym badanie dna oka oftalmoskopem. Stwierdzenie neuropatii nerwu wzrokowego i/lub zapalenia nerwu wzrokowego wymaga odstawienia leczenia amiodaronem ze względu na możliwość progresji do utraty wzroku. Nie jest zalecane jednoczesne stosowanie amiodaronu z następującymi lekami: leki betaadrenolityczne, antagoniści kanałów wapniowych zwalniający rytm serca (werapamil, diltiazem), pobudzające leki przeczyszczające, które mogą powodować hipokaliemię. Należy natychmiast przerwać leczenie amiodaronem jeśli podczas jego stosowania pojawią się reakcje skórne mogące wskazywać na wystąpienie zespołu Stevensa-Johnsona (ang.SJS- Stevens-Johnson syndrome) (postępująca wysypka z pęcherzami lub zmiany na błonach śluzowych, gorączka i bóle stawowe) lub toksycznego martwiczego oddzielania się naskórka (ang. TEN- Toxic Epidermal Necrolysis) (ciężka gwałtownie przebiegająca choroba objawiająca się pękającymi olbrzymimi pęcherzami podnaskórkowymi, rozległymi nadżerkami na skórze, spełzaniem dużych płatów naskórka oraz gorączką) pęcherzowe zapalenie skóry i reakcja polekowa z eozynofilią i objawami uogólnionymi (DRESS). Objawy te mogą zagrażać życiu pacjenta, a nawet prowadzić do jego zgonu. Należy poinformować pacjentów o konieczności unikania ekspozycji na światło słoneczne podczas leczenia i stosować środki chroniące przed światłem słonecznym w czasie terapii. Amiodaron powoduje nadwrażliwość na światło, która może utrzymywać się po kilku miesiącach od zaprzestania leczenia. Najczęściej występującymi objawami są: mrowienie, oparzenia i rumień, występujące na powierzchni skóry, która poddana została działaniu promieni słonecznych. Rzadko obserwowano reakcję fototoksyczną i wysypkę. Nie ustalono bezpieczeństwa stosowania i skuteczności amiodaronu u dzieci. Dlatego też, nie zaleca się stosowania leku u tych pacjentów. Tabl. zawierają laktozę, dlatego pacjenci z występującą dziedziczną nietolerancją galaktozy, niedoborem laktazy typu Lapp lub zespołem złego wchłaniania glukozy- galaktozy nie powinni stosować tego produktu. W świetle danych dotyczących bezpieczeństwa stosowania amiodaronu lek nie powoduje ograniczenia zdolności prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn.

Leki wywołujące zaburzenia rytmu serca typu torsade de pointes lub wydłużające odstęp QT. Leki wywołujące zaburzenia rytmu serca typu torsade de pointes. Stosowanie amiodaronu wraz z innymi lekami mogącymi spowodować zaburzenia rytmu serca typu torsade de pointes jest przeciwwskazane; do tych leków należą: leki przeciwarytmiczne klasy IA (np: chinidyna, dyzopiramid, prokainamid), sotalol, bretylium, bepridil, podawana dożylnie erytromycyna, kotrimoksazol lub pentamidyna (podana pozajelitowo), leki przeciwpsychotyczne, takie jak: chloropromazyna, tiorydazyna, flufenazyna, pimozyd, haloperidol, amisulpiryd, sertindol, preparaty litu i trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, np. doksepina, amitryptylina, niektóre leki przeciwhistaminowe: terfenadyna, astemizol, mizolastyna, leki przeciwmalaryczne: chinina, chlorochina, meflochina, halofantryna, winkamina, cyzapryd, niektóre leki neuroleptyczne. Leki wydłużające odstęp QT. Jednoczesne podawanie amiodaronu z lekami o znanym działaniu wydłużającym odstęp QT musi być oparte na szczególnej ocenie ryzyka i korzyści dla każdego pacjenta, ponieważ może wzrosnąć ryzyko zaburzeń rytmu serca typu torsade de pointes i pacjenta należy monitorować pod kątem wydłużenia odstępu QT. Należy unikać podawania fluorochinolonów u pacjentów otrzymujących amiodaron. Leki zwalniające rytm pracy serca lub wywołujące zaburzenia automatyzmu, lub przewodzenia serca. Nie zaleca się jednoczesnego stosowania amiodaronu z tymi lekami. Leki beta-adrenolityczne oraz leki z grupy antagonistów kanałów wapniowych spowalniających rytm serca (werapamil, diltiazem), mogą spowodować zaburzenia automatyzmu węzła (znaczna bradykardia) i zaburzenia przewodzenia. Nie zaleca się jednoczesnego stosowania amiodaronu z sofosbuwirem w skojarzeniu z innymi lekami przeciwwirusowymi o działaniu bezpośrednim (takimi jak daklataswir, symeprewir czy ledipaswir) ze względu na możliwość wystąpienia ciężkiej bradykardii. Mechanizm powstania bradykardii jest w tym przypadku nieznany. Jeśli nie można uniknąć jednoczesnego stosowania amiodaronu i leków przeciwwirusowych o działaniu bezpośrednim, po ich podaniu należy uważnie monitorować pracę serca pacjenta. Leki mogące wywołać hipokaliemię. Nie zaleca się jednoczesnego stosowania z następującymi lekami. Drażniącymi lekami przeczyszczającymi wywołującymi hipokaliemię, co zwiększa ryzyko wystąpienia zaburzeń rytmu serca typu torsade de pointes, należy stosować inne grupy leków przeczyszczających. Należy zachować ostrożność podczas stosowania następujących leków w połączeniu z amiodaronem: leki mogące wywołać hipokaliemię i/lub hipomagnezemię: leki moczopędne, kortykosteroidy (gluko-, mineralo-) stosowane ogólnoustrojowo, tetrakozaktyd, amfoterycyna B podawana dożylnie. Należy zapobiegać wystąpieniu hipokaliemii, a w przypadku jej stwierdzenia, należy uzupełnić niedobór potasu; należy monitorować odstęp QT oraz w przypadku wystąpienia zaburzeń rytmu typu typu torsade de pointes nie należy stosować leków przeciwarytmicznych (należy wdrożyć stymulację komorową, można stosować dożylne infuzje magnezu). Znieczulenie ogólne. Obserwowano potencjalnie ciężkie powikłania u pacjentów poddawanych znieczuleniu ogólnemu: bradykardia (nie odpowiadająca na atropinę), niedociśnienie, zaburzenia przewodzenia, zmniejszenie pojemności minutowej serca. Zgłaszano kilka bardzo rzadkich przypadków ciężkich powikłań oddechowych czasami prowadzących do zgonu, występujących zwykle bezpośrednio po zakończeniu zabiegu chirurgicznego (zespół ostrej niewydolności oddechowej u dorosłych). Może być to związane z interakcją z tlenem podawanym w dużym stężeniu. Przed zabiegiem chirurgicznym należy poinformować anestezjologa o stosowaniu amiodaronu. Wpływ Cordarone na inne produkty lecznicze. Amiodaron i/lub jego metabolit, deetyloamiodaron, hamują CYP1A1, CYP1A2, CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 i glikoproteinę P i mogą zwiększać ekspozycję na ich substraty. Z powodu długiego okresu półtrwania amiodaronu, interakcje mogą być obserwowane nawet po kilku miesiącach od zakończenia leczenia amiodaronem. Amiodaron jest inhibitorem glikoproteiny P. Przypuszcza się, że jednoczesne stosowanie z substratami glikoproteiny P wiąże się ze zwiększeniem ekspozycji na te substraty. Stosowanie amiodaronu u pacjentów leczonych długotrwale digoksyną może spowodować zwiększenie stężenia digoksyny we krwi i wywołać objawy jej przedawkowania - zaburzenia czynności węzła zatokowego, zaburzenia automatyzmu (nadmierna bradykardia) oraz zwolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego (działanie synergiczne): dodatkowo możliwy jest wzrost stężenia digoksyny w osoczu ze względu na spadek klirensu digoksyny. Należy monitorować EKG oraz stężenie digoksyny w osoczu. Pacjenta należy obserwować pod kątem klinicznych objawów toksyczności glikozydów naparstnicy. Może być konieczne dostosowanie dawki glikozydów naparstnicy. Należy zachować ostrożność podczas jednoczesnego stosowania amiodaronu z dabigatranem ze względu na ryzyko krwawienia. Może być konieczne dostosowanie dawki dabigatranu zgodnie z jego wskazaniami. Amiodaron zwiększa stężenie substratów CYP2C9 takich jak warfaryna lub fenytoina przez hamowanie izoenzymu 2C9 cytochromu P450. Połączenie warfaryny i amiodaronu może nasilać działanie doustnego leku przeciwzakrzepowego, stąd ryzyko krwawienia. Konieczne jest ścisłe monitorowanie czasu protrombinowego (INR), aby dostosować doustne dawki leków przeciwzakrzepowych, zarówno podczas leczenia amiodaronem, jak i po zakończeniu leczenia amiodaronem.łączenie fenytoiny i amiodaronu może prowadzić do przedawkowania fenytoiny, powodując objawy neurologiczne. Należy prowadzić ścisłe monitorowanie stanu klinicznego pacjenta i natychmiast po wystąpieniu pierwszych objawów przedawkowania zmniejszyć dawkę fenytoiny oraz oznaczyć stężenie fenytoiny w osoczu. Jednoczesne stosowanie amiodaronu i flekainidu powoduje zwiększenie stężenia flekainidu w osoczu na skutek hamowania izoenzymu 2D6 cytochromu P450. Dlatego należy dostosować dawkowanie flekainidu. Jednoczesne stosowanie leków metabolizowanych przez cytochrom CYP3A4 i amiodaronu, inhibitora CYP 3A4, może powodować zwiększenie stężenia tych leków w osoczu i wystąpienie ich toksyczności. Jednoczesne stosowanie z amiodaronem może powodować zwiększenie stężenia cyklosporyny w osoczu. Należy dostosować dawkę cyklosporyny. Jednoczesne stosowanie z amiodaronem może nasilać działanie fentanylu i zwiększać ryzyko jego toksycznego działania. Podczas jednoczesnego stosowaniu amiodaronu ze statynami metabolizowanymi przez CYP3A4, takimi jak symwastatyna, atorwastatyna i lowastatyna występuje zwiększone ryzyko toksycznego wpływu na układ mięśniowy (np. rabdomioliza). Zaleca się stosowanie statyn nie metabolizowanych przez CYP3A4 podczas leczenia amiodaronem. Lidokaina, takrolimus, syldenafil, midazolam, triazolam, dihydroergotamina, ergotamina, kolchicyna. Wpływ innych produktów leczniczych na Cordarone. Inhibitory CYP3A4 oraz CYP2C8 mogą potencjalnie hamować metabolizm amiodaronu i zwiększać ekspozycję na niego. Zaleca się unikanie inhibitorów CYP3A4 (np. soku z grejpfruta oraz pewnych leków) podczas leczenia amiodaronem.

Ze względu na wpływ amiodaronu na tarczycę płodu stosowanie leku w okresie ciąży jest przeciwwskazane. Amiodaron jest wydzielany do mleka kobiecego w znaczących ilościach, dlatego stosowanie leku w okresie karmienia piersią jest przeciwwskazane. Brak danych dotyczących wpływu amiodaronu na płodność u ludzi.

Zaburzenia krwi i układu chłonnego: (bardzo rzadko) niedokrwistość hemolityczna, niedokrwistość aplastyczna, trombocytopenia; (nieznana) neutropenia, agranulocytoza. Zaburzenia serca: (często) bradykardia, zazwyczaj umiarkowana i zależna od dawki leku: (niezbyt często) wystąpienie lub nasilenie zaburzeń rytmu serca, czasami z zatrzymaniem czynności serca, zaburzenia przewodzenia w mięśniu sercowym (blok zatokowo-przedsionkowy, blok przedsionkowo-komorowy różnego stopnia); (bardzo rzadko) znaczna bradykardia lub zatrzymanie czynności węzła zatokowego u pacjentów z zaburzeniem czynności węzła zatokowego i/lub u pacjentów w podeszłym wieku; (nieznana) torsade de pointes. Zaburzenia endokrynologiczne: (często) niedoczynność tarczycy, nadczynność tarczycy, czasami prowadzące do zgonu: (bardzo rzadko)zespół nieprawidłowego wydzielania hormonu antydiuretycznego (SIADH). Zaburzenia oka: (bardzo często) mikrozłogi w rogówce, tworzące się tuż pod źrenicą. Może im towarzyszyć widzenie kolorowej otoczki przedmiotów podczas patrzenia w ostrym świetle lub niewyraźne widzenie. Składają się one ze złożonych złogów lipidowych i przemijają po odstawieniu leczenia amiodaronem; (bardzo rzadko) neuropatia i/lub zapalenie nerwu wzrokowego, które może prowadzić do utraty wzroku. Zaburzenia żołądka i jelit: (bardzo często) łagodne zaburzenia żołądkowo-jelitowe (nudności, wymioty, zaburzenia smaku) zwykle występujące podczas stosowania dawki nasycającej leku i ustępujące po zmniejszeniu dawki amiodaronu; (często) zaparcie; (niezbyt często) suchość w ustach; (nieznana) zapalenie trzustki lub ostre zapalenie trzustki. Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych: (bardzo często) izolowane zwiększenie aktywności aminotransferaz w surowicy, które jest zwykle umiarkowanie nasilone (1,5-3 x powyżej górnej granicy normy), występujące na początku leczenia. Te nieprawidłowości mogą powrócić do wartości prawidłowych po zmniejszeniu dawki leku lub samoistnie; (często) ostre zaburzenia czynności wątroby z towarzyszącą dużą aktywnością aminotransferaz w surowicy i/lub żółtaczką, w tym niewydolność wątroby, które mogą być czasami śmiertelne; (bardzo rzadko) przewlekłe choroby wątroby (pseudoalkoholowe zapalenie wątroby, marskość wątroby), czasami prowadzące do zgonu. Zaburzenia ogólne i stany w miejscu podania: (nieznana) ziarniniak, w tym ziarniniak szpiku kostnego. Zaburzenia układu immunologicznego: (nieznana) obrzęk naczynioruchowy (obrzęk Quinckego), reakcje anafilaktyczne lub rzekomoanafilaktyczne, wstrząs anafilaktyczny. Badania diagnostyczne: (bardzo rzadko) zwiększenie stężenia kreatyniny we krwi. Zaburzenia układu nerwowego: (często) drżenia pochodzenia pozapiramidowego, koszmary senne, zaburzenia snu; (niezbyt często) czuciowo-ruchowa obwodowa neuropatia i/lub miopatia, zwykle przemijające po odstawieniu leczenia amiodaronem; (bardzo rzadko) ataksja móżdżkowa, nieznaczne zwiększenie ciśnienia wewnątrzczaszkowego (rzekomy guz mózgu), bóle głowy; (nieznana) parkinsonizm, zaburzenia węchu. Zaburzenia układu rozrodczego i piersi: (bardzo rzadko) zapalenie najądrza, impotencja; (nieznana) zmniejszenie libido. Zaburzenia oddechowe, klatki piersiowej i śródpiersia: (często) toksyczne uszkodzenie tkanki płucnej (pęcherzykowe/środmiąższowe zapalenie płuc lub zwłóknienie płuc, zapalenie opłucnej, zarostowe zapalenie oskrzelików płucnych z zapaleniem płuc), czasami prowadzące do zgonu; (bardzo rzadko) skurcz oskrzeli u pacjentów z ciężką niewydolnością oddechową i zwłaszcza u pacjentów z astmą oskrzelową, zespołem ostrej niewydolności oddechowej dorosłych, czasami z prowadzące do zgonu, zwłaszcza bezpośrednio po zabiegu operacyjnym (możliwa interakcja z tlenem w dużym stężeniu); (nieznana) krwotok płucny. Zaburzenia metabolizmu i odżywiania: (nieznana) zmniejszenie łaknienia. Zaburzenia psychiczne: (nieznana) majaczenie (w tym splątanie), halucynacje. Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej: (bardzo często) nadwrażliwość na światło (często) wyprysk, ciemnoszare lub niebieskawe zabarwienie skóry podczas długotrwałego stosowania dużych dawek amiodaronu, które ustępuje powoli po odstawieniu leku; (bardzo rzadko) rumień podczas zabiegu radioterapii, wysypki skórne, zwykle niespecyficzne, złuszczające zapalenie skóry, łysienie; (nieznana) pokrzywka, ciężkie reakcje skórne, jak toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka (TEN), zespół Stevens-Johnsona (SJS), pęcherzowe zapalenie skóry, reakcja polekowa z eozynofilią i objawami uogólnionymi (DRESS). Zaburzenia mięśniowo-szkieletowe i tkanki łącznej: (nieznana) zespół toczniopodobny. Zaburzenia naczyń: (bardzo rzadko) zapalenie naczyń.

Istnieje niewiele doniesień dotyczących przedawkowania amiodaronu podawanego drogą doustną. Może wystąpić bradykardia zatokowa, blok przedsionkowo – komorowy, częstoskurcz komorowy, zaburzenia rytmu serca typu torsade de pointes, niewydolność krążenia, a także obniżenie ciśnienia i uszkodzenie wątroby. Zarówno amiodaron jak i jego metabolity nie są usuwane podczas dializy. Przedawkowanie leku wymaga fachowej pomocy lekarskiej; leczenie jest objawowe.

Wydłużenie fazy 3 potencjału czynnościowego komórek mięśnia sercowego powodujące zwolnienie przepływu jonów potasu (vaugham Williams klasa III). Zwolnienie czynności serca na skutek obniżenia automatyzmu węzła zatokowego, działanie to nie jest znoszone przez atropinę. Działanie antyadrenergiczne na receptory alfa i beta. Zwolnienie przewodzenia na poziomie węzła zatokowo-przedsionkowego, przedsionków i węzła przedsionkowo-komorowego- im szybszy rytm serca tym bardziej nasilone działanie; brak wpływu na przewodzenie śródkomorowe. Wydłużenie okresu refrakcji i zmniejszenie pobudliwości komórek mięśnia sercowego na poziomie przedsionków, węzła przedsionkowo-komorowego i komór. Zwolnienie przewodzenia i wydłużenie okresu refrakcji w dodatkowych szlakach przedsionkowokomorowych.

1 tabl. zawiera 200 mg amiodaronu chlorowodorku.

Zespół preekscytacji I45.6

Częstoskurcz komorowy I47.2

Migotanie i trzepotanie przedsionków I48

C01BD01 - Amiodaron

Grejpfrut

Lek może wchodzić w interakcje z sokiem grejpfrutowym. Sok grejpfrutowy może nasilić wchłanianie leku z przewodu pokarmowego, a co za tym idzie zwiększyć jego stężenie w organizmie i nasilić działanie, nawet do wystąpienia działania toksycznego.

Laktacja

Lek może przenikać do mleka kobiet karmiących piersią.

Ciąża - trymestr 1 - Kategoria D

Istnieją dowody na niekorzystne działanie leku na płód, ale w pewnych sytuacjach klinicznych potencjalne korzyści z jego zastosowania przewyższają ryzyko (np. w stanach zagrażających życiu lub chorobach, w których inne, bezpieczne leki nie mogą być zastosowane lub są nieskuteczne).

Ciąża - trymestr 2 - Kategoria D

Istnieją dowody na niekorzystne działanie leku na płód, ale w pewnych sytuacjach klinicznych potencjalne korzyści z jego zastosowania przewyższają ryzyko (np. w stanach zagrażających życiu lub chorobach, w których inne, bezpieczne leki nie mogą być zastosowane lub są nieskuteczne).

Ciąża - trymestr 3 - Kategoria D

Istnieją dowody na niekorzystne działanie leku na płód, ale w pewnych sytuacjach klinicznych potencjalne korzyści z jego zastosowania przewyższają ryzyko (np. w stanach zagrażających życiu lub chorobach, w których inne, bezpieczne leki nie mogą być zastosowane lub są nieskuteczne).

Wykaz B

Produkt leczniczy zawierający substancję czynną silnie działającą.