Nadciśnienie tętnicze, przewlekła niewydolność serca z osłabieniem czynności skurczowej komór, w skojarzeniu z lekami moczopędnymi i, jeśli jest to właściwe, z glikozydami naparstnicy i β-adrenolitykami, bezobjawowe zaburzenia czynności lewej komory (frakcja wyrzutowa ≤ 40%) po zawale mięśnia sercowego u pacjentów z ustabilizowanym stanem klinicznym, nefropatia cukrzycowa.

Dawkę preparatu należy określić indywidualnie, w zależności od reakcji pacjenta na leczenie. Zalecana, maks. dawka dobowa wynosi 150 mg/dobę. Preparat może być podawany przed, podczas i po posiłku. Nadciśnienie tętnicze: zalecana dawka początkowa wynosi 25-50 mg/dobę, w 2 dawkach podzielonych. Dawka może być stopniowo zwiększana, w odstępach co najmniej 2-tyg., do dawki 100-150 mg/dobę w 2 dawkach podzielonych, aby osiągnąć docelowe ciśnienie krwi. Kaptopryl może być stosowany w monoterapii lub z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi, zwłaszcza z tiazydowymi lekami moczopędnymi. Podawanie kaptoprylu raz/dobę może być właściwe w przypadku leczenia skojarzonego z produktami przeciwnadciśnieniowymi, takimi jak tiazydowe leki moczopędne. U pacjentów z dużą aktywnością układu renina-angiotensyna-aldosteron (hipowolemia, nadciśnienie naczyniowo - nerkowe, niewyrównana niewydolność serca) zaleca się rozpoczęcie leczenia od dawki pojedynczej wynoszącej 6,25 mg lub 12,5 mg. Leczenie należy rozpoczynać pod ścisłym nadzorem lekarza. Następnie taką dawkę należy podawać 2x/dobę. Dawka może być stopniowo zwiększana do 50 mg/dobę, w 1 lub 2 dawkach podzielonych, a w razie konieczności do 100 mg w 1 lub 2 dawkach podzielonych. Niewydolność serca: leczenie niewydolności serca kaptoprylem należy rozpoczynać pod ścisłym nadzorem lekarza. Zazwyczaj stosowana dawka początkowa wynosi 6,25 mg - 12,5 mg 2-3x/dobę. Zwiększanie dawki do dawki podtrzymującej (75-150 mg/dobę) należy przeprowadzać w zależności od reakcji pacjenta, stanu klinicznego i tolerancji leku, do dawki maks. wynoszącej 150 mg/dobę w dawkach podzielonych. Dawkę należy zwiększać stopniowo, w odstępach co najmniej 2 tyg., aby ocenić reakcję pacjenta. Zawał mięśnia sercowego: leczenie krótkotrwałe: stosowanie produktu leczniczego należy rozpocząć w warunkach szpitalnych tak szybko, jak to możliwe po wystąpieniu objawów podmiotowych i/lub przedmiotowych u pacjentów stabilnych hemodynamicznie. Początkowo podać należy dawkę próbną 6,25 mg, po 2 h 12,5 mg, a po 12 h 25 mg. Jeżeli u pacjenta nie stwierdza się niepożądanych objawów hemodynamicznych, począwszy od następnego dnia kaptopryl podawać należy w dawce 100 mg/dobę, w 2 dawkach podzielonych, przez okres 4 tyg. Pod koniec 4-tyg. leczenia, należy ponownie ocenić stan pacjenta przed podjęciem decyzji o leczeniu w okresie po przebytym zawale mięśnia sercowego; leczenie długotrwałe: jeżeli stosowania kaptoprylu nie rozpoczęto w ciągu pierwszych 24 h od wystąpienia ostrego zawału mięśnia sercowego, zaleca się rozpoczęcie leczenia między 3 a 16 dobą po zawale, o ile wyrównano zaburzenia wymagające leczenia (stabilny stan hemodynamiczny i leczenie ewentualnego utrzymującego się niedokrwienia). Leczenie należy rozpocząć w warunkach szpitalnych pod ścisłym nadzorem lekarza (szczególnie dotyczącym kontroli ciśnienia tętniczego) do osiągnięcia dawki 75 mg. Początkowa dawka musi być mała, szczególnie u pacjentów z prawidłowym lub obniżonym ciśnieniem tętniczym krwi w chwili rozpoczynania leczenia. Dawka początkowa wynosi 6,25 mg, następnie przez 2 doby podaje się 12,5 mg 3x/dobę, a następnie 25 mg 3x/dobę o ile nie stwierdza się niepożądanych objawów hemodynamicznych. Dawka zalecana w celu osiągnięcia skutecznego działania kardioprotekcyjnego w leczeniu przewlekłym wynosi 75 mg do 150 mg na dobę w 2 lub 3 dawkach podzielonych. W przypadku objawowego niedociśnienia, np. na skutek niewydolności serca, dawkę leków moczopędnych i/lub innych podawanych jednocześnie leków rozszerzających naczynia krwionośne można zmniejszyć w celu utrzymania stałej dawki kaptoprylu. Jeżeli jest to konieczne, dawkę kaptoprylu należy dostosować do reakcji klinicznej pacjenta. Kaptopryl można podawać w skojarzeniu z innymi lekami stosowanymi w leczeniu zawału mięśnia sercowego, takimi jak leki trombolityczne, β-adrenolityki i ASA. Nefropatia w przebiegu cukrzycy typu I: zalecana dawka dobowa kaptoprylu w przypadku nefropatii w przebiegu cukrzycy typu I wynosi 75-100 mg w dawkach podzielonych. Jeżeli wymagane jest dalsze obniżenie ciśnienia tętniczego, dodać można inne leki przeciwnadciśnieniowe. Niewydolność nerek: ponieważ kaptopryl jest wydalany głównie przez nerki, dawkę należy zmniejszyć lub wydłużyć przerwę między dawkami u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek. Jeżeli konieczne jest jednoczesne podawanie leków moczopędnych, u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek zaleca się stosowanie diuretyków pętlowych (na przykład furosemidu) zamiast tiazydowych leków moczopędnych. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek zaleca się następujące dawki dobowe, aby uniknąć kumulacji kaptoprylu. Cl_Cr >40 ml/min/1.73 m²: dawka dobowa początkowa: 25-50 mg; dawka dobowa maks.: 150 mg. Cl_Cr 21-40 ml/min/1.73 m²: dawka dobowa początkowa: 25 mg; dawka dobowa maks.: 100 mg. Cl_Cr 10-20 ml/min/1.73 m²: dawka dobowa początkowa: 12,5 mg; dawka dobowa maks.: 75 mg. Cl_Cr <10 ml/min/1.73 m²: dawka dobowa początkowa: 6,25 mg; dawka dobowa maks.: 37,5 mg. Pacjenci w podeszłym wieku: u pacjentów w podeszłym wieku z możliwym osłabieniem czynności nerek i zaburzeniami dotyczącymi innych narządów, należy rozważyć rozpoczęcie leczenia od mniejszej dawki początkowej (6,25 mg 2x/dobę). Dawkę należy dostosować w zależności od uzyskiwanych wartości ciśnienia tętniczego. Należy podawać najmniejszą skuteczną dawkę. Dzieci i młodzież: skuteczność i bezpieczeństwo stosowania kaptoprylu nie zostało w pełni ocenione. Stosowanie preparatu u dzieci i młodzieży należy rozpoczynać pod ścisłym nadzorem lekarza. Dawka początkowa wynosi 0,3 mg/kg mc. W przypadku pacjentów wymagających szczególnych środków ostrożności (dzieci z zaburzeniami czynności nerek, wcześniaki, noworodki i niemowlęta, ponieważ ich czynność nerek jest inna niż u dzieci starszych i dorosłych) należy stosować dawkę początkową wynoszącą 0,15 mg/kg mc. Zazwyczaj kaptopryl jest podawany dzieciom 3x/dobę, ale dawkę i odstęp między dawkami należy określić indywidualnie w zależności od reakcji pacjenta.

Preparat może być podawany przed, podczas i po posiłku.

Nadwrażliwość na kaptopryl lub inny inhibitor ACE lub którąkolwiek substancję pomocniczą, obrzęk naczynioworuchowy spowodowany leczeniem inhibitorami ACE, dziedziczny bądź samoistny obrzęk angioneurotyczny, II i III trymestr ciąży, karmienie piersią. Jednoczesne stosowanie produktu leczniczego z produktami zawierającymi aliskiren jest przeciwwskazane u pacjentów z cukrzycą lub zaburzeniem czynności nerek (współczynnik filtracji kłębuszkowej, GFR<60 ml/min/l,73 m²).

Niedociśnienie. Rzadko obserwowano niedociśnienie u pacjentów z niewyrównanym nadciśnieniem. Objawowe niedociśnienie jest częstsze u pacjentów z nadciśnieniem, którzy przyjmują diuretyki zmniejszające reabsorbcję sodu, na diecie niskosodowej, z biegunką, wymiotami lub poddawanych hemodializie. Poziom sodu powinien być wyrównany przed podaniem inhibitora ACE a także powinna być rozważona niższa dawka początkowa. Pacjenci z niewydolnością serca są bardziej narażeni na niedociśnienie i dlatego zalecana jest niższa dawka początkowa podczas rozpoczynania terapii inhibitorami ACE. Zalecana jest szczególna ostrożność podczas zwiększania dawki kaptoprylu lub diuretyku u pacjentów z niewydolnością serca. W przypadku preparatów przeciwnadciśnieniowych, nadmierne obniżenie ciśnienia krwi u pacjentów z niewydolnością sercowo-naczyniową lub chorobą naczyniowo-mózgową może zwiększać ryzyko zawału serca lub udaru. Jeżeli niedociśnienie pogłębia się, pacjenta należy położyć na plecach. Może być konieczne podanie dożylnie roztworu soli fizjologicznej. Nadciśnienie nerkowo-naczyniowe. Istnieje duże ryzyko niedociśnienia i niewydolności nerek u pacjentów z obustronnym zwężeniem tętnicy nerkowej lub zwężeniem tętnicy jedynej czynnej nerki, przyjmujących inhibitory ACE. Utrata funkcji nerek może objawiać się tylko łagodnymi zmianami kreatyniny w osoczu. U tych pacjentów leczenie powinno rozpocząć się pod ścisłą kontrolą, od niskich dawek, ostrożnego dawkowania i kontrolowania funkcji nerek. Niewydolność nerek. W przypadku upośledzenia funkcji nerek (Cl_Cr ≤ 40 ml/min), dawka kaptoprylu musi być dostosowana do Cl_Cr pacjenta, a dawkowanie w zależności od odpowiedzi pacjenta na leczenie. U tych pacjentów należy kontrolować stężenie potasu i kreatyniny. Obrzęk naczynioworuchowy kończyn, twarzy, ust, błony śluzowej, języka, głośni, krtani może pojawić się u pacjentów leczonych inhibitorami ACE w pierwszym tyg. leczenia. Nie mniej jednak w rzadkich przypadkach ciężki obrzęk naczynioworuchowy może pojawić się po długoterminowym leczeniu inhibitorami ACE. Leczenie w takim wypadku powinno być natychmiast przerwane. Obrzęk języka, głośni lub krtani może mieć skutek śmiertelny. Pomoc powinna być natychmiastowa. Pacjent powinien znaleźć się w szpitalu i być obserwowany przez 12-24 h, wypis jest możliwy dopiero po całkowitym ustąpieniu objawów. Zanotowano przypadki kaszlu podczas stosowania inhibitorów ACE, który ustępował po zaprzestaniu terapii. Niewydolność wątroby. Rzadko stosowanie inhibitorów ACE było wiązane z wystąpieniem żółtaczki cholestatyczej i postępującej piorunującej martwicy wątroby i (czasami) śmierci. Mechanizm tych objawów nie jest do końca wyjaśniony. U pacjentów przyjmujących ACE inhibitory, u których rozwinęła się żółtaczka albo zanotowano podwyższony poziom enzymów wątrobowych, powinno przerwać się leczenie inhibitorami ACE i obserwować pacjenta. Podniesiony poziom potasu zaobserwowano u pacjentów leczonych inhibitorami ACE w tym kaptoprylem. Do pacjentów szczególnie narażonych na wystąpienie hiperkaliemii należą pacjenci z niewydolnością nerek, cukrzycą, oraz pacjenci przyjmujący diuretyki oszczędzające potas, preparaty potasu oraz produkty zawierające sole potasu, albo inne leki które podwyższają poziom potasu we krwi (np. heparyna). Jeśli zażywanie wyżej wymienionych preparatów jest koniecznie, należy kontrolować stężenie potasu w osoczu surowicy krwi. Nie należy łączyć litu z kaptoprylem. Zwężenie zastawki aortalnej i mitralnej/ kardiomiopatia przerostowa: Inhibitory ACE powinny być stosowane ostrożnie u pacjentów ze zwężeniem zastawki mitralnej i zwężeniem drogi odpływu z lewej komory. Neutropenia/agranulocytoza. Neutropenia/agranulocytoza, trombocytopenia i anemia były obserwowane u pacjentów leczonych inhibitorami ACE w tym kaptoprylem. U pacjentów z normalną funkcją nerek i bez innych czynników ryzyka neutropenia występuje rzadko. Należy zachować szczególną ostrożność u pacjentów z kolagenozą naczyń, leczonych preparatami immunosupresyjnymi, allopurynolem lub prokainamidem lub ich kombinacji, w szczególności jeśli wcześniej występowała u nich niewydolność nerek. U niektórych pacjentów rozwinęły się poważne infekcje, na które w kilku przypadkach nie działała silna terapia antybiotykowa. Jeśli u tych pacjentów stosowany jest kaptopryl zaleca się aby przed rozpoczęciem terapii zbadać liczbę białych krwinek. Badania te należy przeprowadzać co 2 tyg. przez pierwsze trzy m-ce leczenia kaptoprylem, a następnie okresowo. Podczas stosowania kaptoprylu pacjenci powinni notować wszelkie oznaki infekcji (ból gardła, gorączkę). Kaptopryl i inne współtowarzyszące leki nie powinien być stosowany u pacjentów u których występuje lub podejrzewa się występowanie neutropenii (liczba białych krwinek krwi mniejsza niż 1000/mm³). U większości pacjentów liczba białych krwinek szybko powraca do normalnego poziomu po odstawieniu kaptoprylu. Białkomocz może występować u pacjentów z niewydolnością nerek lub u pacjentów przyjmujących stosunkowo wysokie dawki inhibitorów ACE. Całkowitą liczbę białek w moczu wyższą niż 1 g na dzień zaobserwowano u 0,7% pacjentów przyjmujących kaptopryl. U większość pacjentów występowała choroba nerek i/lub przyjmowali oni stosunkowo wysokie dawki kaptoprylu (nadmiar 150 mg/dzień). Zespół nerczycowy występował u około 1/5 pacjentów z białkomoczem. W większości przypadków białkomocz zmniejszał się lub ustępował po 6 m-cach od zaprzestania przyjmowania kaptoprylu. Parametry obrazujące działanie nerek, takie jak BUN i kreatynina rzadko zmieniają się u pacjentów z białkomoczem. Pacjenci z chorobą nerek powinni kontrolować poziom białek w moczu podczas leczenia, a następnie co jakiś czas wykonywać testy z użyciem porannego moczu. Długotrwałe zagrażające życiu reakcje rzekomoanafilaktyczne były rzadko odnotowywane u pacjentów poddających się odczulaniu za pomocą jadu owadów błonoskrzydłych, zawierającego inny inhibitor ACE. U tych samych pacjentów, reakcji takich uniknięto poprzez czasowe odstawienie inhibitorów ACE, ale pojawiały się ponownie po nieumyślnym wznowieniu leczenia. Dlatego, należy zachować ostrożność w stosowaniu inhibitorów ACE, u pacjentów którzy poddają się odczulaniu. Reakcje rzekomoanafilaktyczne podczas dializy z użyciem błon filtracyjnych o dużej przepuszczalności/ aferezy lipoprotein o małej gęstości (LDL). U pacjentów dializowanych z użyciem błon filtracyjjnych o dużej przepuszczalności albo podczas aferezy lipoprotein o małej gęstości z użyciem siarczanu dekstranu występowały reakcje rzekomoanafilaktyczne. W tej grupie pacjentów należy rozważyć zastosowanie innego rodzaju dializy, innej membrany lub leku z innej grupy. Zabiegi chirurgiczne/znieczulenie. U pacjentów poddawanych zabiegom chirurgicznym lub znieczuleniu z zastosowaniem środków znieczulających powodujących obniżenie ciśnienia krwi może dochodzić do niedociśnienia. Ciśnienie można skorygować poprzez zwiększenie objętości płynów. U pacjentów z cukrzycą, leczonych doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi lub insuliną, należy ściśle kontrolować stężenie glukozy we krwi podczas pierwszego miesiąca stosowania inhibitora ACE. Produkt leczniczy zawiera laktozę, dlatego nie powinien być stosowany w przypadku wrodzonej galaktozemii, złego wchłaniania glukozy i galaktozy oraz niedoboru laktazy (rzadziej w chorobach metabolicznych). Różnice etniczne. Tak jak w przypadku innych inhibitorów ACE, kaptopryl jest mniej efektywny przy niższym ciśnieniu krwi u pacjentów rasy czarnej niż u pacjentów rasy białej. Prawdopodobnie spowodowane jest to małą aktywnością reninową osocza charakteryzującą populację rasy czarnej z nadciśnieniem tętniczym. Podwójna blokada układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA) (ang. RAAS). Istnieją dowody, iż jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE (ang. ACEi), antagonistów receptora angiotensyny II (ang. ARB) lub a liski ren u zwiększa ryzyko niedociśnienia, hiperkaliemii oraz zaburzenia czynności nerek (w tym ostrej niewydolności nerek). W związku z tym nie zaleca się podwójnego blokowania układu RAA poprzez jednoczesne zastosowanie inhibitorów ACE, antagonistów receptora angiotensyny II lub aliskirenu. Jeśli zastosowanie podwójnej blokady układu RAA jest absolutnie konieczne, powinno być prowadzone wyłącznie pod nadzorem specjalisty, a parametry życiowe pacjenta, takie jak: czynność nerek, stężenie elektrolitów oraz ciśnienie krwi powinny być ściśle monitorowane. U pacjentów z nefropatią cukrzycową nie należy stosować jednocześnie inhibitorów ACE oraz antagonistów receptora angiotensyny II. Tak jak po innych lekach przeciwnadciśnieniowych, zdolność prowadzenia pojazdów mechanicznych i obsługi urządzeń mechanicznych może być zaburzona, zwłaszcza w początkowym okresie leczenia, po zmianie dawkowania, oraz po połączeniu leku z alkoholem. Zależy to od indywidualnych predyspozycji pacjenta.

Leki moczopędne oszczędzające potas lub suplementy potasu. Inhibitory ACE łagodzą obniżenie stężenia potasu wywołane środkami moczopędnymi. Leki moczopędne oszczędzające potas (np. spironolakton, triamteren lub amiloryd) , suplementy potasu lub zamienniki soli kuchennej zawierające potas, mogą prowadzić do znacznego zwiększenia stężenia potasu w surowicy. Gdy jednoczesne stosowanie kaptoprylu z tymi środkami jest wskazane z powodu stwierdzonej hipokaliemii, należy stosować je ostrożnie i często kontrolować stężenie potasu w surowicy. Leki moczopędne. Tiazydy lub diuretyki pętlowe u pacjentów wcześniej leczonych wysokimi dawkami leków moczopędnych, na początku leczenia kaptoprylem, może dojść do obniżenia poziomu płynów co może doprowadzić do hipotonii. Efekt hipotonii można zmniejszyć przez przerwanie przyjmowania leku moczopędnego, zwiększenie objętości płynów lub spożycie soli lub przez rozpoczęcie terapii od zastosowania małej dawki kaptoprylu. Jakkolwiek, żadnych znaczących klinicznie interakcji nie zaobserwowano podczas badań z hydrochlorotiazydami czy furosemidem. Inne przeciwnadciśnieniowe leki. Kaptopryl może być bezpiecznie stosowany razem z powszechnymi lekami przeciwnadciśnieniowymi (np. z β-blokerami i długodziałającymi blokerami kanału wapniowego). Wspólne stosowanie tych leków może powodować wzrost efektu podciśnieniowego kaptoprylu. Należy ostrożnie stosować kaptopryl łącznie z nitrogliceryną i innymi azotanami lub z innymi środkami rozszerzającymi naczynia. Leczenie ostrego zawału mięśnia sercowego. Kaptopryl może być stosowany łącznie z ACE (w dawkach kardiologicznych), trombolitami, beta-blokerami i (lub) azotanami u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego.

Lek przeciwwskazany w okresie ciąży i karmienia piersią. Stosowanie leku w II i III trymestrze ciąży może prowadzić do poważnych zaburzeń u płodu i noworodka, w tym do niedociśnienia, niedorozwoju czaszki, bezmoczu, niewydolności nerek (niekiedy nieodwracalnej) oraz śmierci płodu. Kobiety w okresie rozrodczym wymagające leczenia ACE powinny stosować skuteczną antykoncepcję. W przypadku konieczności zastosowania leku należy przerwać karmienie piersią

Odczyny alergiczne skórne (wysypki plamisto-grudkowe, pokrzywkowe, zaczerwienienie skóry, świąd, uczulenie na światło, zespół Stevens-Johnsona), obrzęk naczynioruchowy. Zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego (zaburzenia smaku, zapalenie jamy ustnej, suchość błony śluzowej jamy ustnej, utrata apetytu, wymioty, zaparcia, bóle brzucha). Suchy, męczący kaszel, zawroty i bóle głowy, uczucie zmęczenia, bezsenność, parestezje w obrębie kończyn dolnych. Zaburzenia sercowo-naczyniowe (tachykardia, ból w klatce piersiowej, kołatanie serca; rzadko bóle wieńcowe, zespół Reynauda). Hipotonia ortostatyczna. Zaburzenia układu krwiotwórczego (neutropenia, agranulocytoza, trombocytopenia, pancytopenia), zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek i kolagenozami naczyniowymi. Upośledzenie funkcji wątroby (żółtaczka zastoinowa, zapalenie wątroby), wzrost aktywność enzymów wątrobowych w osoczu (AspAT, AIAT). Wzrost poziomu potasu w surowicy, zwłaszcza u osób z niewydolnością nerek, hiponatremia, białkomocz.

Objawem przedawkowania jest hipotonia (nadmierny spadek ciśnienia tętniczego krwi). Postępowanie lecznicze obejmuje stabilizację ciśnienia tętniczego krwi. U osób dorosłych lek można usunąć z organizmu poprzez hemodializę. Dializa otrzewnowa nie jest skuteczna.

Inhibitor konwertazy angiotensyny (ACE). Hamuje przejście nieaktywnej angiotensyny I w aktywną angiotensynę II. U chorych z nadciśnieniem zablokowanie syntezy angiotensyny II powoduje spadek ciśnienia, zaś zahamowanie tkankowych systemów renina-angiotensyna zmniejsza przerost lewej komory. W niewydolności mięśnia sercowego w skutek zmniejszenia oporu obwodowego kaptopril zmniejsza pracę serca i poprawia stan chorego. W nefropatii cukrzycowej zmniejsza białkomocz.

1 tabl. zawiera 12,5 mg, 25 mg lub 50 mg kaptoprylu.

Nadciśnienie samoistne (pierwotne) I10

Niewydolność serca zastoinowa I50.0

C09AA01 - Kaptopryl

Światło

Jednym z niepożądanych działań leku jakie mogą wystąpić jest nadwrażliwość na światło.

Ciąża - trymestr 1 - Kategoria C

Badania na zwierzętach wykazały działanie teratogenne lub zabójcze dla płodu, ale nie przeprowadzono badań z grupą kontrolną kobiet, lub nie przeprowadzono odpowiednich badań ani na zwierzętach, ani u ludzi.

Ciąża - trymestr 2 - Kategoria D

Istnieją dowody na niekorzystne działanie leku na płód, ale w pewnych sytuacjach klinicznych potencjalne korzyści z jego zastosowania przewyższają ryzyko (np. w stanach zagrażających życiu lub chorobach, w których inne, bezpieczne leki nie mogą być zastosowane lub są nieskuteczne).

Ciąża - trymestr 3 - Kategoria D

Istnieją dowody na niekorzystne działanie leku na płód, ale w pewnych sytuacjach klinicznych potencjalne korzyści z jego zastosowania przewyższają ryzyko (np. w stanach zagrażających życiu lub chorobach, w których inne, bezpieczne leki nie mogą być zastosowane lub są nieskuteczne).

Wykaz B

Produkt leczniczy zawierający substancję czynną silnie działającą.

Boczek i smalec

Posiłki bogatotłuszczowe mogą powodować wzrost lub spadek stężenia leku lub/i jego metabolitów we krwi. Wzrost stężenia występuje przez zwiększenie wchchłaniania leku z przewodu pokarmowego w wyniku rozpuszczania leku w tłuszczach emulgowalnych przez kwasy żółciowe. Konsekwencjami klinicznymi mogą być: bóle głowy, zawroty głowy, zaburzenia snu, niepokój, ponudzenie psychoruchowe, napady drgawek, hipotonia, bradykardia, zburzenia przewodzenia serca, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, łysienie, kaszel, wysypki skórne, świąd skóry oraz wzrost transaminaz we krwi. Zmniejszenie wchłaniania leku (chinapryl): tworzą się słabowchłanialne kompleksy leku z kwasami tłuszczowymi, czego konsekwencją kliniczną może być brak lub osłabienie efektów terapeutycznych.

Sól

Ograniczenie spożycia soli u osób starszych może spowodować zaburzenia ukrwienia nerek i ich czynności, co z kolei może wystąpić jako działanie niepożądane inhibitorów ACE - współistnienie tych dwóch czynników istotnie zwiększa możliwość uszkodzenia nerek (działanie synergiczne). Ograniczenie spożycia soli u osób leczonych cyklosporyną powoduje nasilenie nefrotoksycznego działania leku, prowadzącego do niewydolności nerek. Zwiększenie reabsorpcji litu w kanalikach nerkowych w wyniku zaburzeń funkcji nerek spowodowanych niedoborem sodu, może powodować niedociśnienie tętnicze z zawrotami głowy, zaburzenia rytmu serca, tachykardię, zaburzenia widzenia, nadmierną senność lub bezsenność, depresję.

Sok pomidorowy i substytuty soli

Sole potasowe (substytuty soli) oraz soki pomidorowe (zawierają potas) spożywane w dużych ilościach powodują wzrost stężenia potasu we krwi. Konsekwencjami klinicznymi tej interakcji mogą być zaburzenia rytmu serca, blok i zatrzymanie czynności serca, parestezje kończyn, osłabienie mięśni, senność, splątanie.